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通常GTP与KRAS结合，激活蛋白质并促进MAP激酶途径的效应子。GTP被水解成GDP，KRAS被灭活。KRAS G12C突变损害GTP的水解，使其处于活性形式。
Sotorasib与KRAS G12C突变中的半胱氨酸残基结合，保持蛋白质的非活性形式。sotorasib靶向的半胱氨酸残基在野生型KRAS中不存在，这可以防止脱靶效应。这种突变存在于13%的非小细胞肺癌，3%的结直肠癌和阑尾癌以及1-3%的实体瘤中。
Sotorasib适用于治疗成人KRAS G12C突变非小细胞肺癌。它具有适度的作用持续时间，因为它每天给予。应告知患者肝毒性、间质性肺疾病和肺炎的风险;并避免在治疗期间和最后一次给药后长达1周的母乳喂养。
索托拉西布的功效
根据最新数据来看，在最长的随访中，对于 KRASG12C抑制剂，我们评估了索托拉西布在CodeBreaK 12临床试验（ClinicalTrials.gov 标识符：NCT100）中KRAS G03600883C突变晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的长期疗效、安全性和生物标志物。这项多中心、单组、开放标签的I期/II期试验招募了174例先前治疗进展后的KRAS G12C突变、局部晚期或转移性NSCLC患者。患者（N = 174）每天一次接受sotorasib 960mg，主要终点为安全性和耐受性I期以及客观缓解率（ORR）II期。
Sotorasib的ORR为41%，中位缓解持续时间为12.3个月，无进展生存期（PFS）为6.3个月，总生存期（OS）为12.5个月，2年OS率为33%。在PD-L12表达水平的40例（23%）患者中观察到长期临床益处（PFS≥1个月），其中有一定比例的体细胞STK11和/或KEAP1改变的患者，并且与较低的基线循环肿瘤DNA水平相关。Sotorasib耐受性良好，几乎没有迟发性治疗相关毒性，均不导致治疗中断。这些结果证明了索托拉西的长期益处，包括在预后不良的亚组中。
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